“Vietare le ‘terapie di conversione’ anti-Lgbt”: la richiesta del Consiglio d’Europa
Questi effetti avversi possono addirittura aumentare dato che l’iniziazione all’uso di steroidi avviene sempre più precocemente con maggiore frequenza e continua per lunghi periodi sia negli atleti sia nei non atleti. La presenza di NAFLD è connessa con la diagnosi di sindrome metabolica (MetS), in quanto tutte le componenti della MetS correlano con l’accumulo benefitness.pro di gocciole lipidiche nel citoplasma degli epatociti (1,2). Alla luce di tale dato, è indispensabile che ogni paziente in cui si pone la diagnosi di NAFLD sia sottoposto allo screening per le diverse componenti della MetS. Viceversa, nei pazienti in cui è stata posta diagnosi di MetS è indicata la valutazione per la NAFLD (cfr cap specifico).
Il fegato svolge quindi un ruolo chiave nel mantenimento dell’equilibrio elettrolitico e della pressione arteriosa tramite il metabolismo dei mineralcorticoidi e dei glucocorticoidi (22). Il fegato, inoltre, è il sito principale per la conversione di estrogeni, progesterone e androgeni nei loro metaboliti, tramite gli enzimi delle monossigenasi citocromo P450 (24). Ipertensione nell’acromegalia Si manifesta nel 20-40% dei pazienti acromegalici, specie di età avanzata e con storia di malattia di più lunga durata (3).
Modificazioni surrenaliche nel paziente critico
Il concetto di ‘critical illness-related corticosteroid insufficiency’ è ancora ampiamente controverso. Gli studi clinici hanno condotto a linee guida che controindicano l’utilizzo di GC ad alte dosi nei pazienti settici, e riservano l’utilizzo di dosi “fisiologiche” di idrocortisone solo in pazienti con shock settico non responsivo ad espansione volemica e amine pressorie. I neurosteroidi agiscono, come altre sostanze psicoattive quali le benzodiazepine, i barbiturici ed i convulsivanti, a livello dei recettori dell’acido -amino-butirrico A (GABA).
- Partendo dall’evidenza che alcuni neurosteroidi agiscono sull’eccitabilità neuronale, è stato possibile ipotizzare che gli stessi possano influenzare il comportamento.
- Per quanto riguarda le alterazioni periferiche nei pazienti con CHF, un interesse crescente stanno sviluppando le disfunzioni endocrine che vanno a definire il quadro della sindrome da deficit multiormonale, caratterizzata da modifiche del bilancio catabolismo/anabolismo nei pazienti con CHF, fino a quadri di cachessia cardiaca (3).
- Probabilmente l’effetto positivo lo si ha quando vi è una reale carenza nutrizionale/plasmatica della vitamina.
- Perciò, gli steroidi anabolizzanti come il nandrolone hanno un effetto anabolizzante massimo e limitata azione androgena sui caratteri sessuali secondari.
Nota negativa è che in Italia sono sovente registrati con indicazioni terapeutiche molto ristrette (es. artrite reumatoide) che rendono l’impiego di questi farmaci Off Label per qualsiasi altro utilizzo medico al di fuori di quello indicato. Circa l’80% di prednisone viene convertito a prednisolone, che ne rappresenta il metabolita attivo, grazie al metabolismo di primo passaggio epatico. Dopo l’inizio della terapia, la creatininemia deve essere determinata prima di ciascuna somministrazione e il trattamento deve essere evitato in caso di peggioramento della funzionalità renale.
Il rene
Convincere un omosessuale a diventare etero o una persona trans a cambiare la propria identità di genere per farla corrispondere con quella ‘naturale’. A questo sono finalizzate le cosiddette ‘terapie di conversione’ per le persone Lgbt, pratiche prive di alcun fondamento scientifico ancora diffuse in Europa, anche legalmente, con il pretesto di presunti principi medici o religiosi. Il Consiglio d’Europa ha chiesto ai Paesi vietare le presunte terapie che possono comportare “enormi rischi” per le vittime, spesso bambini e adolescenti.
Nell’uomo e nella post-menopausa, invece, questi ormoni sono prodotti in gran parte dalla conversione periferica degli androgeni ad opera dell’aromatasi. Trattandosi di un enzima caratteristico del tessuto adiposo, i livelli più bassi di testosterone nell’uomo obeso rispetto al normopeso vengono messi in relazione proprio alla maggiore attività delle aromatasi. Non a caso, elevate concentrazioni di estrogeni nel maschio si accompagnano tipicamente ad una riduzione della fertilità, a ginecomastia e disfunzione erettile.
A lungo termine, l’iperstimolazione simpatica comporta down-regulation dei recettori ß-adrenergici, desensibilizzazione e perdita delle risposte inotropa e cronotropa (5). La stimolazione cronica dei recettori ß-adrenergici, inoltre, a livello cellulare porta a disfunzione del miocardio, con ri-espressione di isoforme proteiche fetali, perdita di cardiomiociti per apoptosi e necrosi (6). Il deidroepiandrosterone (DHEA) è uno steroide prodotto dalle ghiandole surrenali e convertito in ormoni sessuali (estrogeni e androgeni). Il DHEA può essere sintetizzato da alcuni ingredienti contenuti nell’igname messicana, ma non si consiglia il consumo di questa pianta perché il corpo umano non è in grado di convertire gli ingredienti in DHEA.
Farmacocinetica
I progestinici, invece, i cui recettori presentano due diverse conformazioni, sono in grado di inibire la sintesi recettoriale sia a livello traduzionale che trascrizionale. I progestinici competono con gli androgeni sia a livello recettoriale che per l’utilizzazione della 5-reduttasi, comportandosi quindi contemporaneamente da antiandrogeni e da antiestrogeni; poiché i recettori per gli androgeni sono molto simili a quelli per il progesterone. Il testosterone è dunque un ormone prodotto dal nostro organismo, ma può anche essere utilizzato come farmaco o impropriamente per migliorare le prestazioni in molti sport, come prodotto anti-invecchiamento o per aumentare il desiderio sessuale [2].
Popolazioni cellulari a secrezione steroidea
Le variazioni delle concentrazioni ormonali sono maggiori in corso di emodialisi rispetto alla dialisi peritoneale, dove i valori sono prossimi a quelli del soggetto sano. Durante il trattamento emodialitico, l’impiego di eparina come anti-coagulante, in grado di interferire sul legame di T4 alla tireoglobulina, in modo diretto competendo per i siti di legame delle proteine trasportatrici o indirettamente attraverso gli acidi grassi liberi, può spiegare l’aumento transitorio dei livelli di T4 (47). Le tossine uremiche (urea, creatinina, indoli, fenoli) inducono una disfunzione del recettore del TSH e del recettore nucleare di T3, alterando la risposta del TSH al TRH e la fisiologica risposta tissutale al T3 (68,69).